一、理化性质
　　甲醇为无色透明液体，易挥发，易燃烧，溶点-97.8℃，沸点64.7℃，
可与水、乙醇、苯、酮、醚和卤代烃类等溶剂混溶。
　　二、职业接触
　　甲醇的职业接触可见于甲醇的生产和运输、化工、医药、能源等行业
，例如生产甲醛、甲胺、摄影胶片、塑料、杀菌剂、油漆稀料等作业场所
。由于餐饮业的发展，国内近年来有生产“固体酒精”火锅燃料造成甲醇
急性中毒的报道。国内近年来的甲醇急性中毒以摄入含有甲醇假酒的食源
性中毒为主。
　　三、吸收、代谢及排泄
　　甲醇可经呼吸道、消化道和皮肤吸收。人经过呼吸道吸入的甲醇蒸气
约有60%被吸收，进入胃肠道的吸收高峰时间在30～60min.吸收后的甲醇迅
速分布至机体器官组织内，分布量与器官组织含水量有关。甲醇在人体中
主要经过肝脏代谢。肝脏醇脱氢酶将甲醇氧化为甲醛，然后在甲醛脱氢酶
作用下氧化为甲酸，甲酸经过依赖叶酸盐的途径氧化为二氧化碳和水。吸
收后的甲醇90%～95%经代谢后从呼出的气体和尿中排出。
　　四、发病机制
　　甲醇毒性与其原形及其代谢产物的蓄积量有关。甲醇本身具有麻醉作
用，可使中枢神经系统受到抑制。而甲醇急性中毒引起的眼睛损害和代谢
性酸中毒主要与甲酸含量有关。甲酸可通过抑制细胞色素氧化酶引起轴浆
运输障碍，导致中毒性视神经病。由甲酸诱导的线粒体呼吸抑制和组织缺
氧，可产生乳酸。
　　五、临床表现
　　急性甲醇中毒以中枢神经系统损害、眼睛损害和代谢性酸中毒的表现
为主。
　　1.潜伏期：甲醇急性中毒临床上存在明确的潜伏期，无论通过何种途
径吸收中毒，潜伏期一般为l2h～24h，少数患者可达2d～3d.通过口服途径
中毒者，潜伏期和摄入剂量有关，有口服纯甲醇后40min出现临床症状的报
道;同时摄入乙醇，可以使潜伏期延长。
　　2.中枢神经系统症状：轻者表现为头痛、头晕、乏力、嗜睡、意识模
糊等症状，很少出现乙醇中毒时的欣快感。严重者出现昏迷、癫痫样抽搐
。
　　3.眼部症状：视力障碍较早出现，可在口服后1h或数天后出现。最初
表现为眼前黑影，闪光感、视力模糊，重者视力急骤下降，甚至完全失明
。常有视野的改变，周边视野向心缩小多见于中毒的晚期，早期单纯的周
边视野向心缩小比较少见。
　　4.代谢性酸中毒：程度较轻者往往没有明显症状，通常是在进行相关
实验室检查时被发现。严重代谢性酸中毒患者可以出现头痛、嗜睡、意识
障碍、呼吸节律和幅度的改变。
　　5.其他：病情严重者可以出现肝脏、肾脏、心血管系统等多脏器系统
损害。部分患者合并有心动过缓、期前收缩和心电图改变。
　　六、诊断及鉴别诊断
　　可依据《职业性急性甲醇中毒诊断标准》(GBZ53-2006)进行诊断，临
床上需要与急性胃肠炎、急性乙醇中毒、急性异丙醇中毒、急性氯甲烷中
毒、糖尿病酮症酸中毒等相鉴别。
　　七、治疗
　　1.确认甲醇吸收被终止：立即脱离现场，口服中毒者彻底洗胃;皮肤污
染者进行洗消。
　　2.对症支持治疗：静脉补液维持热量、水和电解质平衡;以纱布或眼罩
遮盖双眼，避免光线刺激;观察患者呼吸、循环等系统功能状态和意识状况
，给予相应治疗。依据患者血气分析和临床表现确定存在代谢性酸中毒以
后，使用5%碳酸氢钠予以纠正。有作者主张使用高压氧治疗甲醇急性中毒
，认为可以有效缓解中枢神经系统和视神经损伤。
　　3.血液透析清除已吸收的甲醇及其代谢产物：血液透析疗法的指征为
：①血液甲醇>15.6mmol/L或甲酸>4.34mmol/L;②严重代谢性酸中毒;③视
力严重障碍或视乳头视网膜水肿。
　　4.解毒治疗：有报道采用静脉输入l0%乙醇溶液治疗甲醇中毒，其机理
是乙醇可以同甲醇竞争醇脱氢酶，减少甲醇代谢速率。对于甲醇急性中毒
患者，可以考虑使用叶酸，每日30mg～45mg，分2次～3次肌肉注射。叶酸
能够促进体内甲酸氧化为二氧化碳。4-甲基吡唑通过抑制乙醇脱氢酶阻止
乙二醇和甲醇代谢成相应的毒性代谢物。国外有报道4-甲基吡唑首次剂量
10mg/kg，缓慢静脉注射，以后每12h重复使用，剂量减少30%～50%。
 

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